1. 冷热引起的躲避反应
David Julius 等发现，当 温度高于 43 ℃时，可以 激活辣椒素受体 TRPV1，动物会表现出 热痛引起的躲避反应。
将辣椒素施加于皮肤或黏膜上也会出现同样的躲避反应。
当将小鼠 TRPV1 基因敲除后，对 43 ℃ 热刺激就不再发生躲避反应。
他们还发现，用冷刺激或薄荷激活感受冷的受体 TRPM8，动物会发生躲避反应。
2. 机械力引起的 躲避反应
Ardem Patapoutian 等发现，当机械压力作用于神经达到一定强度时，Piezo1 受体被激活，产生躲避反应；
当肌肉收缩时，机械牵张力作用于神经纤维上的 Piezo2 受体，从而产生身体位置信息的本体感觉，机体据此可以辨认自己四肢和躯体所在位置。
以上两类与疼痛有关感受器的发现，立刻使人联想：
如果用药物特异性地阻断这种热烫受体或压力受体，是否就可以不产生疼痛感觉，从而创制出一类新型镇痛药？
但是实验结果表明，用药物消除了 TRPV1 受体以后，会引起动物体温升高（发热）的效果。
可能是由于失去了热的感觉后，身体增强了新陈代谢率，导致发热。
也有实验发现，当用药物阻断了 Piezo2 受体以后，由于本体感觉消失，产生了肢体不能定位的行为错乱。
总之，应用上述受体的特异拮抗剂，并未达到理想的镇痛效果。
人体千万年进化而来的机体构造和功能是十分复杂的。牵一发而动全身，不是通过简单的几步措施就能实现研制新型镇痛药的宏大目标。
二、针刺的作用
1. 针刺主要刺激痛觉神经
一种为感受牵拉机械刺激的、有髓鞘的、属 Aδ 纤维的神经，传导速度比较快，为快痛神经，被激活引起强烈、尖锐、刺痛感;
一种为感受酸度等化学刺激的、无髓鞘的、属 C纤维的神经（不包括温度感觉神经)，传导速度比较慢，为慢痛神经，被激活导致迟钝、持久的烧灼感。
这两种神经的周围突皆为非特化的游离神经末梢，既是感受器又是效应器，接受刺激传导冲动，同时释放递质(主要为神经肽)。
2. 针刺与结缔组织
细胞网络的改变具有重要的 生物力学、血管舒缩和神经调节作用。
① 针刺产生的机械信号可导致生长因子、细胞因子、血管活性物质、降解酶和结构基质元素的合成和局部释放。
② 针刺产生的机械信号可以诱导成纤维细胞和可能存在于结缔组织中的其它细胞（例如毛细血管内皮细胞）中的细胞内细胞骨架重排。
上述机制可能会产生的变化
影响 自分泌和旁分泌细胞效应
改变周围的细胞外基质
进一步调节细胞内的信号转导
影响 自分泌和旁分泌细胞效应
改变周围的细胞外基质
进一步调节细胞内的信号转导
在针刺程中，胶原蛋白的拉动可能导致针刺位置附近的大量成纤维细胞可逆性收缩。 局部组织收缩产生“抓针”现象和拉扯感。
此外，成纤维细胞本身的收缩会导致胶原纤维的进一步拉动，导致基质变形和细胞收缩的 机械波通过间质结缔组织会从针头扩散开来。
三、针刺疗法原理
1. 针刺与神经反射
北京大学神经科学研究所针刺镇痛研究组霍然等研究 ，手捻针刺激大鼠足三里穴，记录坐骨神经传向中枢的神经冲动阵列。
捻针 1 次/秒，连续 60 次，转动针炳的角度分别为 90°、180°、360 °， 同时在背根神经节的中枢端进行单纤维脉冲记录。
所记录的神经纤维既包括较粗的 Aβ 纤维，也包括较细的 Aδ 纤维。
结果表明， 每次将针灸针捻紧，都会触发 7～9 个脉冲，根据两个脉冲之间的间距，可以计算出脉冲串的频率，约在 50～120 Hz 之间，中位数在 90 Hz 左右。
捻针后紧接着将针回旋至原有位置时，大多不引起脉冲串，有时也可以引起少量的传入脉冲。
根据 5000 多次捻针得出的数据进行统计，得到以下主要结果：
① 不论捻转 90°、180° 或 360°，每次捻针引起的放电脉冲都是 8次左右，没有显著差别，提示 只是在捻针动作的最初期有刺激作用，继续捻转就不再起作用；
② 上述捻针动作从未引起 1～10 Hz 范围的（低频） 传入冲动；
③ 在临床上，几项大数量随机对照临床试验已经明确， 2 Hz 的低频刺激是电针治疗心绞痛、偏头痛、老年便秘等病症的必要参数。
这些结果提示， 为达到低频传入信息的目的，电针可能优于一般手捻针。
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